Маркеры аутоиммунных заболеваний норма

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

29.Купирование гемолитического криза.

Определение.
Гемолитический криз – это следствие
острого массивного внутрисосудистого
гемолиза эритроцитов.
Гемолитический
криз развивается у больных с хроническими
приобретенными и врожденными
гемолитическими анемиями под влиянием
инфекций, травм, охлаждения, приема
медикаментов, а также при поступлении
в кровь гемолитических субстанций и
переливании несовместимой крови.

  • 400-800
    мл реополиглюкина
    или реоглюмана

  • 400
    мл 0,9%
    р-ра натрия хлорида
    или р-ра
    Рингера

  • 150-200
    мл 10% альбумина
    до уровня АД на уровне 80-90 мм рт. ст.

  • Если
    АД не стабилизируется: допамин
    в дозе 2-15 мкг/кг /мин. или добутамин
    5-20
    мкг/кг/ мин.

  • Госпитализация
    в отделение интенсивной
    терапии/реанимации/гематологии

Антитела к ядерным антигенам (антинуклеарные ан­титела)

  1. Определение индекса массы тела.

  • Методом
    определения фенотипа и измерения
    степени ожирения яв­ляется индекс
    массы тела (ИМТ). Он рассчитывается
    следующим образом:

вес
(кг)

рост
(м)2

  • Норма
    : ИМТ ≤25 у мужчин , ИМТ≤24 у женщин.

Таблица
. Классификация избыточной массы тела
и ожирения (ВОЗ, 1998г.)

Тип
массы тела

ИМТ
(кг/м2)

Дефицит
массы тела

менее
18,5

Нормальная
масса тела

18,5
– 24,9

Избыточная
масса тела
(предожирение)

25,0
– 29,9

Ожирение
1-й степени

30,0
– 34,9

Ожирение
2-й степени

35,0
– 39,9

Ожирение
3-й степени

более
40,0

  1. Определение итб.

  • Окружность
    талии (ОТ)
    это наименьшая окружность, изме­ренная
    ниже грудной клетки над пупком. ОТ
    измеряют в положении стоя посередине
    между нижним краем реберной дуги и
    подвздошной костью. Мерную ленту следует
    держать горизонтально.

  • Избыточный
    ОТ — признак абдоминального ожирения
    и косвенный признак инсулинорезистентности.

  • Окружность
    бедер (ОБ) — наибольшая окружность,
    измеренная на уровне яго­диц. ОБ
    измеряют в положении стоя на уровне
    лобкового симфиза спереди и большого
    вертела бедренной кости сбоку.

  • ИТБ
    = ОТ/ОБ.

  • Норма
    : ИТБ ≤1,0 — мужчины; ≤ 0,85 — женщины.

≤0,8
– гиноидный фенотип (бедренно-ягодичный);

≥0,9
– андроидный фенотип (аб­доминальный).

Маркеры аутоиммунных заболеваний норма

Таблица.
Показатели окружности талии.

Пол

Нормальная

масса
тела

Избыточная

масса
тела

Ожирение

Мужчины

менее
94 см

94-102
см

более
102

Женщины

менее
80 см

80-88
см

более
88

  1. Определение степени выраженности вторичных женских половых признаков.Здоровой женщине присущи следующие вторичные половые признаки:

  • гиноидный
    морфотип («фемининная» фигура:
    размер таза шире размера плеч)

  • развитые
    околососковые кружки с пальпируемой
    железистой тканью (дольчатая структура
    при пальпации), выступающие пигментированные
    соски;

  • рост
    волос на лобке в виде треугольника,
    наличие волос в аксил­лярных ямках.

  • регулярный
    менструальный цикл (опрос).

3.2.Методика
пальпации молочных желез.

Пальпация
молочных желез является обязательным
компонентом клинического обследования
женщины как в плане определения
соответствия физического и полового
развития, так и в плане онкологической
настороженности.

  • Молочные
    железы осматривают в положении
    обследуемой с поднятыми и сцепленными
    за головой руками, а затем с опущенными
    и отведенными за спину руками. При
    больших молочных железах дополнительно
    проводят их пальпацию в положении на
    правом и левом боку.

  • Молочные
    железы пальпируют ладонями обеих рук
    в следующем порядке: верхний наружный,
    нижний наружный, нижний внутренний и
    верхний внутренний квадрант.

  • Пальпацию
    проводят, находясь впереди больной,
    пальпируя молочные железы, область
    ареолы и сосков. Слегка надавливая на
    ареолу, прилежащую непосредственно к
    соску, проверяют наличие отделяемого
    из сосков (зеленоватые, кровянистые,
    серозные и др.).

  • В
    случае наличия в молочной железе
    узлового образования, не снимая с него
    руки, укладывают пациентку горизонтально
    и оценивают образование в сравнении с
    вертикальным положением.

  • Оценить
    эластичность молочных желез, наличие
    уплотнений, узлов, тяжистости, состояние
    кожи, наличие корочек, высыпаний на
    ареоле

  • Оценить
    состояние подмышечных лимфатических
    узлов: для этого больная кладет вначале
    одну ладонь на плечо врача, с согнутым
    локтевым суставом, а затем другую.
    Глубокими скользящими движениями
    пальцев кисти врач определяет состояние
    лимфоузлов: величину, плотность,
    подвижность, форму, размеры. Пальпируют
    лимфатические узлы под- и надключичных
    зон, находясь позади больной. Вначале
    оценивают их состояние при нормальном
    дыхании, затем после задержки дыхания
    вслед за глубоким вдохом и выдохом,
    наклоном головы поочередно вправо и
    влево. Подмышечные лимфатические узлы
    дополнительно пальпируют в горизонтальном
    положении, отведя соответствующую руку
    вверх и за голову.

 Факторы, которые воздействуют на иммунную систему человека, провоцируя ее разрушать здоровые клетки, существуют двух видов: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • затянувшиеся, тяжело текущие инфекционные заболевания, которые сбивают иммунную систему;
  • климатическое воздействие внешней среды, солнечное или радиационное излучение;
  • клетки возбудители, которые похожи на здоровые клетки. Иммунитет не в состоянии определить инородные и родные клетки, а потому начинает разрушать все.

Внутренние факторы:

  • первый тип генной мутации (лимфоциты не могут распознавать определенный тип клеток);
  • второй тип генной мутации (лимфоциты размножаются, способствуя аутоиммунные болезни, как правило, наследственное заболевание).

К причинам развития аутоиммунных заболеваний соединительной ткани относятся:

  1. Инфицирование микроорганизмом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после гонореи.
  2. Деструкция или некроз тканей или изменение их антигенной структуры, так что измененная ткань становится иммуногенной для организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесенного гепатита В.
  3. Нарушение целостности тканевых (гистогематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и соответственно от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус не производит уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. По такому механизму развивается аутоиммунный тиреоидит.
  4. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или снижением активности Т-супрессорной субпопуляции клеток.

Механизм развития многих аутоиммунных заболеваний (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретенной гемолитической анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов. При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

В качестве аутоантигенов могут вступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, сами иммуноглобулины (ревматоидный фактор — это аутоантитела к IgG).

Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  1. Органоспецифические (с поражением щитовидной железы, надпочечников, желудка, поджелудочной железы — тиреоидит Хасимото, первичная микседема, тиреотоксикоз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа и др.).
  2. Органонеспецифические (с поражением кожи, почек, суставов, мышц — дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и др.).

Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может определять прогноз. Применяемые лабораторные тесты являются важным инструментом при выборе метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Большинство аутоантител не являются специфичными для какого-либо заболевания, они обнаруживаются в различных комбинациях.

  • эритроцитов — при аутоиммунной гемолитической анемии, при этом прямая проба Кумбса положительна в 96 — 98 %, непрямая — в 60 %
  • тромбоцитов — при аутоиммунной тромбоцитопе­нии
  • лейкоцитов — при лейкопении, системных васкулитах
  • лимфоцитов — при лимфопении
  • гладких мышц — при первичном билиарном цирро­зе, склеродермии, хроническом активном гепатите
  • базальной мембране почечных клубочков — при син­дроме Гудпасчера, первичном гломерулонефрите
  • нейронов — при системной красной волчанке с поражением центральной нервной системы
  • эпителия слизистой кишечника — при болезни Кро­на, неспецифическом язвенном колите
  • обкладочным клеткам желудка — при аутоиммунном гастрите
  • клеткам островков Лангерганса — при сахарном ди­абете 1 типа
  • эпителия — при системных васкулитах, системной красной волчанки, систем­ной склеродермии, синдроме Рейно
  • тиреотропина — при тиреотоксикозе
  • инсулина — при сахарном диабете
  • допамина, ацетилхолина — болезнь Паркинсона, миастения
  • Fe-рецепторам — при системная красная волчанка и других заболеваниях, пе­ченочному мембранному антигену — при хроническом ак­тивном гепатите
  • аутоантитела к ε2-субъединице глутаматных NMDA-рецепторов (GluRepsilon2) при энцефалите Расмуссена

Так, при болезни Паркинсона антитела могут вырабатываться к дофаминоцитам — клеткам синтезирующим дофамин в черной субстанции и к самому дофамину. У таких пациентов дозы L-допы для лечения заболевания очень высокие, а эффект не достаточный. Такой вариант болезни Паркинсона наблюдается довольно редко. Течение — быстрое, прогрессирующее.

Факторов, приводящим к активации аутоиммунных процесов, при болезни Паркинсона на сегодня не обнаружено. Под подозрением находятся наследственность, вирусные инфекции, химические воздействия и прионы. Но однозначно роль ни одного из них не была доказана. Поэтому при дигностике любого аутоиммунного заболевания, с том числе и болезни Паркинсона нужно подходить очень дифференцированно.

  • рибосомной рибонуклеиновой кислоте — при смешанных заболеваниях со­единительной ткани, системная красная волчанка с поражением центральной нервной системы и кожи
  • дезоксирибонуклеиновая кислота — высокоспецифичная для системной красной волчанки, уровень корре­лирует с активностью заболевания
  • компонентам ядра и цитоплазмы — anti-SSA и anti-SSB антитела
  • митохондриям, микросомам — при системной красной волчанки, билиарном циррозе. Обнаружение митохондриальных антител (АМА) обладает 90 % чувствительностью и специфичностью при диагностике первичного билиарного цирроза. Титр АМА бо­лее 1 : 40 позволяет заподозрить первичный билиарный цирроз даже в отсутствие клинических проявлений и уве­личения активности щелочной фосфатазы
  • ферментам нейтрофилов — при гранулематозе Вегенера (100 % специфичность)
  • при системной красной волчанке (в 95 %)
  • смешанных заболеваниях соеди­нительной ткани (в 100 %)
  • ревматоидном артрите (в 40 -50%)
  • системной склеродермии
  • антифосфолипидном синдроме
  • волчаночном синдроме и при других аутоиммун­ных заболеваниях.
  • антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе щитовидной желе­зы — при тиреоидите Хашимото (76 -100 %), диффузном токсическом зобе (70 — 90 %), первичной микседеме
  • к миозину — при полимиозите, дерматомиозите
  • к коллагену, миелину — при полиартрите, рассеян­ном склерозе
  • к иммуноглобулинам — при ревматоидном артрите
  • к фосфолипидам (дают ложноположительную реак­цию Вассермана)

30.Неотложная помощь при гипохлоремической (хлоргидропенической) коме .

Развивается
при неукротимой рвоте беременных,
заболеваниях почек, пищевой токсикоинфекции,
отравлениях, заболеваниях органов
пищеварения (гастроэнтерите, кишечной
непроходимости, стенозе привратника,
панкреатите), почечной недостаточности.
Причины: длительная диарея, бессолевая
диета, прием салуретиков.

Обезвоживание
сопровождается потерей натрия, калия
и метаболическим алкалозом. Развиваются
гиповолемия, расстройства гемодинамики,
микроциркуляции и гидратации клеток.
Вследствие алкалоза содержание
ионизированного кальция в плазме
снижается, что обусловливает повышение
нервно-мышечной проводимости и появление
судорог.

  • Кожа
    и слизистые оболочки сухие, тургор кожи
    снижен

  • Зрачки
    расширены, глаза запавшие, тургор
    глазных яблок снижен

  • артериальная
    гипотензия, коллапс, брадикардия,
    аритмия

  • олигоурия,анурия

  • судороги
    ,гиперкинезы мышц лица, конечностей

  • сонливость,
    состояние прострации, сопор , кома

  • гипохлоремия,
    гипокальциемия, азотемия
    ,сгущение
    крови,алкалоз

  • внутривенно
    медленно 30-40 мл 10% р-ра натрия хлорида

  • церукал,
    реглан (метоклопрамид)
    2 мл на 0,9% р-р натрия хлорида внутривенно
    или внутримышечно при повторной рвоте

  • 0,9%
    р-р натрия хлорида 400,0 -1,000л внутривенно
    капельно

  • внутривенно
    50 мл 10% раствора кальция хлорида

  • внутривенно
    10-15 мл 40 % р-ра глюкозы.

  • по
    показаниям: 0,5-1мл 0,05% раствора строфантина
    К или 0,5 — 1,0 мл 0,06% раствора коргликона
    внутривенно струйно

  • Внутривенно
    капельно реополиглюкин 400 мл.

  • при
    коллапсе : мезатон 1 мл -1 % р-ра

  • при
    судорогах : седуксен 2 мл внутримышечно

  • госпитализация
    в инфекционное отделение /
    гастроэнтерологическое отделение.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Сдать анализы на аутоиммунные заболевания в нашей клинике, значит получить следующие преимущества:

  • нахождение в организме аутоантитела, поскольку их возникновение связано со степенью заболеванием. Этот этап позволяет сделать прогноз для пациента и выяснить вероятные клинические проявления;
  • дать оценку иммунитету и определить дальнейшую программу лечения;
  • определить появление последующих аутоантител;
  • получить профессиональную консультацию и программу для курса лечения;
  • определить количество различных антител (реактивного белка, что может быть свидетелем инфекции, злокачественных образованиях, воспалительных процессов или аллергии, ревматоидный фактор, повышенный уровень которого может быть показателем артрита, вирусных инфекций и других заболеваний;

Анализы на аутоиммунные заболевания также определяют количество и соотношение других антител, которые дают возможность устанавливать диагноз, выявлять причину той или иной болезни и назначать максимально эффективное лечение. Аутоиммунных заболеваний очень много, поэтому процесс расшифровки и распознавания результатов анализа – труд, который стоит доверить исключительно квалифицированным, опытным и ответственным специалистам.

Ведь от качества проведенной процедуры, опытности и профессионализме специалиста, зависит жизнь пациента, а именно, точность результатов и возможность составить действенную программу лечения аутоиммунных заболеваний с индивидуальным подходом. КДС Клиник – помощь настоящих профессионалов и методики нового поколения.

К ревматическим (аутоимунным) заболеваниям соединительной ткани относят:

  • системную красную волчанку (СКВ)
  • системную склеродермию
  • синдром Шегрена
  • смешанное заболевание соединительной ткани
  • полимиозит или дерматомиозит
  • ревматоидный артрит
  • миастения Гравис
  • рассеянный склероз
  • иногда антифосфолипидный синдром и узелковый периартериит, хотя в большинстве последних публикаций это заболевание «открывает» группу системных васкулитов

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний включает определение:

  • аутоантител
  • иммуноглобулинов
  • циркулирующих иммунных комплексов
  • компонентов системы комплемента
  • белков острой фазы воспаления
  • показателей дисфункции/повреждения эндотелия
  • генетических маркеров
  • маркеров костного метаболизма

Ревматоидный фактор (РФ) — это антитела против Fc-фрагмента IgG. Чаще эти антитела относятся к IgM, но встречаются и IgG-, IgA-, IgE-антитела.

Ревматоидный фактор (РФ) имеют 75-80% больных ревматоидным артритом, его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях.

Наличие ревматоидного фактора считается важным прогностическим признаком быстропрогрессирующего деструктивного поражения суставов и системных проявлений при ревматоидном артрите (РА).

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР) относятся к гетерогенной группе аутоантител, которые распознают антигенные детерминанты филагрина и других белков, содержащих атипичную аминокислоту цитруллин. Эти антитела присутствуют в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом.

Анти-ССР обнаруживаются на очень ранней стадии ревматоидного артрита (РА). Кроме того, тест позволяет дифференцировать эрозивную (анти-ССР-положительные пациенты) и неэрозивную (анти-ССР-отрицательные пациенты) формы ревматоидного артрита (РА).

Виментин является белком цитоскелета различных типов клеток, таких, как клетки мезенхимы и эндотелия, фибробласты, хондроциты и остеоциты. Он используется в качестве маркера опухолей мягких тканей.

Виментин синтезируется и модифицируется макрофагами под регуляцией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и встречается в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом (РА). Около половины РФ-негативных пациентов выявляются с помощью антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (anti-MCV).

Маркеры аутоиммунных заболеваний норма

Формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению через ретикулоэндотелиальную систему либо эндогенных, либо экзогенных антигенов (микроорганизмов, вирусов, паразитов, растительных антигенов, антигенов грибов, пыльцы или пищевых продуктов).

Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке и/или в других биологических жидкостях наблюдается при многих воспалительных и злокачественных заболеваниях, что может стать причиной развития патологии.

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке — важный маркер для оценки активности заболевания, особенно при аутоиммунных болезнях.

Поставить диагноз можно с помощью специального анализа крови. Врачи знают, какие типы антител свидетельствуют о том или ином аутоиммунном заболевании. Но проблема заключается в том, что иногда человек мучается и болеет долгие годы, прежде чем участковому терапевту вообще придет в голову мысль направить пациента в лабораторию для проведения анализов на аутоиммунные заболевания.

Забор крови производят из вены. Для выявления аутоиммунных маркеров чаще всего используют иммуноферментный анализ. При этом применяют особые тест-системы, содержащие известные антигены и связывающиеся с определенными антителами. В результате образуются иммунные комплексы, что позволяет диагностировать аутоиммунные патологии.

37.Неотложная помощь при отравлении пестицидами.

Маркеры аутоиммунных заболеваний норма

Источники
контакта.
Пестициды
( органические фосфаты и другие ингибиторы
ацетилхолинэстеразы). С пестицидными
удобрениями контактируют работники
сельского хозяйства, садоводы,
производители пестицидов. Способы
поступления в организм: воздушный,
пищевой, контактный.

  • Гиперсаливация,
    слезотечение , профузное потоотделение,

  • дисфагия
    ,тошнота, рвота, диарея, боль в животе

  • сужение
    зрачков

  • бронхоспазм
    (при вдыхании токсического вещества),

  • парестезии,
    тремор, нарушения в психической сфере

  • дыхательная
    недостаточность.

  • Диагностика
    :
    характерные клинические признаки и
    данные анамнеза контакта с пестицидами
    .

  • определение
    источника контакта
    и полное его прекращение.

  • промывание
    контактного участка кожи большим
    количеством воды и проведение зондового
    промывания желудка при заглатывании
    яда.

  • Пралидоксин
    вводится в дозе 0,5—1,0 г внутривенно
    немедленно. Если изменений состояния
    нет, следует повторить введение.
    (Пралидоксин
    выпускается в ампулах по 1 г. Этот
    препарат доступен лишь в специализированных
    учреждениях).

  • Атропин
    0,1—0,5 мл 0,1 % р-ра внутривенно или подкожно
    ,если внутривенный доступ затруднен
    .Введение повторяют каждые 3—5 минут
    до получения результата и затем при
    необходимости контролируют брадикардию.
    Если больной в сознании и может глотать,
    можно назначить атропин внутрь.

  • Госпитализация
    в отделение токсикологии / консультация
    невролога.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Барбитураты
используют при бытовых суицидальных
попытках: барбамил, веронал, мединал,
фенобарбитал, барбитал и большинство
снотворных препаратов. Летальная доза
– от 4 до 8г.

  • сонливость,
    невнятность речи

  • отсутствие
    рвотного рефлекса,

  • глубокое
    и редкое дыхание (Чейн-Стокса )с переходом
    в частое поверхностное

  • расширение
    зрачков

  • частый
    пульс слабого наполнения, гипотензия

  • если
    с момента приема барбитуратов прошло
    более 6 часов, промывание желудка не
    производят, чтобы промывные воды через
    раскрытый пилорический сфинктер не
    попали в кишечник и не способствовали
    растворению и всасыванию яда. В этом
    случае лучше отсосать содержимое
    желудка с последующим ведением
    энтеросорбентов.

  •       При
    наличии признаков дыхательной 
    недостаточности  — ИВЛ.

  • форсированный
    диурез 

  • 4%
    — 400 мл р-р  бикарбоната натрия ,
    трисамин, р-р Рингера

  • гемосорбция.

  • Госпитализация
    отделение токсикологии.

вдыхание растворителя для получения
наркотического опьянения( аэрозоли,
клей, растворители красок),производственный
контакт с растворителями красок, лаками,
полиролями для мебели, клеем и модельным
цементом, аэрозолями, бензином и другими
видами топлива, сухими чистящими
средствами, в производстве парфюмерии
и пластмасс.
Диагностика основана
на клинических проявлениях и анамнестических
данных.

  • Неадекватное
    поведение, когнитивные расстройства,
    галлюцинации, экстрапирамидные
    нарушения, атаксия, нарушения зрения,
    периферическая нейропатия

  • Определение
    источника поступления в организм и
    прекращение контакта

  • Характерный
    запах растворителя изо рта больного и
    от одежды

  • метаболический
    ацидоз

  • острая
    почечная недостаточность.

  • активированный
    уголь

  • гемодиализ
    или перитонеальный диализ.

  • Госпитализация
    в отделение токсикологии /интенсивной
    терапии / консультация нефролога
    /нарколога/ невролога

Отравление
бледной поганкой

Происходит,
как правило, из-за внешнего сходства
этого гриба со съедобными — сыроежками,
рядовками и шампиньонами. Бледная
поганка содержит аманитгемолизин,
аманитотоксин, фаллоидин.

  • появление
    внезапных болей в области живота

  • рвота,
    понос

  • выраженная
    общая слабость, синюшность (цианоз)
    кожных покровов и слизистых оболочек,

  • понижение
    температуры тела, судороги.

  • Возможно
    появление желтухи, увеличение печени.
    Пульснитевидный, слабого наполнения, до
    120-140 ударов в мин.

  • Снижение
    АД

  • потеря
    сознания.

immunka

Отравление
мухоморами

Некоторые
их виды, в частности пантерный, по внешней
окраске и по форме отдаленно напоминает
шампиньоны. Мухоморы содержат мускарин,
микоатропин, микотоксин и другие яды.

  • тошнота,рвота,
    водянистый понос,

  • обильное
    потоотделение, слюно- и слезотечение.

  • головокружение,
    спутанность сознания,галлюцинации,бред.

  • Зрачки
    расширены.

  • потеря
    сознания.

Отравление
строчками и сморчками

Строчки
и сморчки относятся к разряду условно
съедобных грибов, содержат гельвелловую
кислоту, которая оказывает гепатотоксичное
и гемолитическое действие. Отравление
грибами происходит при употреблении
их в пищу необработанными, недоваренными
или недосушенными.

  • слабость,
    боль в подложечной области, тошнота,рвотас примесью желчи,

  • сильные
    головные боли, судороги

  • гепатоспленомегалия,
    гемолитическая желтуха

  • потеря
    сознания

  • промывание
    желудка.

  • внутрь
    – активированный уголь в виде водной
    взвеси ( см.выше)

  • очистительная
    клизма, солевое слабительное(сульфат
    магния)

  • обильное
    питье маленькими глотками подсоленной
    воды(1 чайная ложка соли на стакан воды)
    или регидрон

  • кордиамин1 мл внутримышечно или подкожно

  • постельный
    режим; при тяжелых состояниях показана
    госпитализация.

Проведение анализов

Общий анализ крови — степень увеличения СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение, ремиссия), оценить активность процесса.

Биохимический анализ крови при аутоиммунных заболеваниях: ревматоидный фактор определяется в 90 % случаев ревматоидного арт­рита, в 50 — 90 % при синдроме Шегрена и полимиозите, а также в 20 — 30 % случаев при других аутоиммунных за­болеваниях. Следует помнить, что ревматоидный фактор выявляется у 5 % здоровых лиц в титре 1 : 80. При воспа­лении определяется С-реактивный белок.

Иммунологические анализы — опреде­ление титра аутоантител проводят для подтверждения ди­агноза аутоиммунного заболевания.

Маркеры аутоиммунных заболеваний норма

При клинической оценке уровня антител необходимо учитывать стойкость и выраженность их продукции. Так, на фоне инфекций наблюдается умеренное, транзиторное повышение титра, а при аутоиммунных заболеваниях — стойкая выраженная гиперпродукция, в ряде случаев кор­релирующая с активностью патологического процесса.

I. Общий анализ крови. По увеличению СОЭ определяют, в каком состоянии находится заболевание.

II. Биохимический анализ крови. Выявляется ревматоидный фактор, а при воспалении – С-реактивный белок.

III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.

На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Специфика тестирования в том, что антитела являются иммуноглобулинами нескольких типов. Белковые структуры ориентированы на борьбу с угрожающими элементами, находящимися в организме. По превышению нормального их уровня, отсутствию либо присутствию антитоксинов судят о принадлежности аутоиммунного недуга к определенному типу.

Реакция на глиадин

Анализ назначают при подозрении на глютеновую болезнь (целиакия). Заболевание связано с повреждением ворсинок тонкой кишки глютеном, содержащимся в белках злаков. Избыток глиадина, как составляющей глютена, вызывает диарею, истощение. Скрытую форму целиакии без явных симптомов определяют по превышению уровня иммуноглобулинов класса A и G к глиадину.

Результаты анализа можно расценивать как тест на факт сахарного диабета. Высокий уровень иммуноглобулинов связывают с аутоиммунными заболеваниями поджелудочной железы на фоне инсулиновой зависимости. Высокоинформативные данные анализа позволяют определить вероятность старта патологии в будущем.

Аутоиммунные заболевания

Тест на ASCA назначают при дискомфорте в области эпигастрия, диспепсических расстройствах, болях по зоне живота. Проверка уровня антител к сахаромицетам, которые присутствуют в пекарских дрожжах, важна при подозрениях на патологии кишечника  (язвенный колит неспецифического характера, а также болезнь Крона). Точность анализа подтверждается результатами других исследований, в том числе биопсии.

Повышенный показатель антител к компонентам в составе клеточных мембран, указывает на поражение внутренних тканей сосудов кровеносного русла. Результаты тестирования предупреждают о вероятности развития антифосфолипидного синдрома (АФС). Дети страдают умственной отсталостью и анемией. Он опасен ухудшением свертывания крови с высоким риском тромбообразования, что становится причиной инфаркта и инсульта.

Другие виды фосфолипидов:

  • тест на аутоантитела к собственному кардиолипину, который обеспечивает функционирование ферментов;
  • тест на антитела к протромбину – важному фактору, ответственному за свертывание крови (риск тромбозов).

Анализ на обнаружение иммуноглобулинов, отвечающих за количественный состав фосфолипидных ферментов, назначают для уточнения прогноза аутоиммунных заболеваний. Это особо актуально при характерных симптомах, указывающих на склеродермию и красную волчанку.

Высокий показатель глобулинов IgG  к нативной ДНК двуспирального типа считается маркером такого тяжелого аутоиммунного заболевания, как системная красная волчанка. Именно этот титр из группы антинуклеарных структур подтверждает факт поражения клеток многих органов, а также важных систем организма. Причем повышенный уровень иммуноглобулинов регистрируют во время обострения болезни, снижение индекса в анализе крови – во время ремиссии.

Появление нейтрофильных антител (ANCA) связано с аутоиммунными заболеваниями, которым подвержены сосуды. Высокие титры также характерны при симптомах красной волчанки, подозрении на билиарный цирроз, гранулематоз Beгeнepa. При нормальном состоянии организма в сыворотке крови не должно быть антител к нейтрофилам.

Повышение показателя БМК-глобулинов связывают с синдромом Гудпасчера. При этой патологии атака иммунитета направлена на почки и легкие, страдает хрусталик глаза, яички. Анти-БМК обнаруживают в крови при симптомах гломерулонефрита, легочно-печеночного синдрома, других видах аутоиммунных проблем с почками.

Высокий титр анитуклеарного фактора (ANA) предупреждает об иммунной атаке, которая направлена против белков и нуклеиновых кислот в составе ядра клеточных структур. Аутоантитела IgG считаются маркерами ревматоидных патологий воспалительного характера, волчаночного психоза, синдрома Шегрена.

Местом синтеза аутоантител является синовиальная оболочка суставов, поэтому показатель носит название ревматоидного фактора. Высокий уровень антитоксинов к Fc-фрагментам, обеспечивающими связь между антителами группы IgG, считается характерным признаком ревматоидного артрита. Благодаря ревматоидному фактору диагностируют признаки самых сложных аутоиммунных синдромов – склеродермии и красной волчанки.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания трудно поддаются диагностике. Поэтому благодаря выявлению аутоантител врач получает возможность установить тип патологии, вызванной сбоем функционирования иммунной системы. Информация важна для оценки степени поражения организма, контроля эффективности лечебного процесса.

МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Цена, руб.
Системные ревматические заболевания
Антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ) 1890
Антитела к экстрагируемому нуклеарному АГ (ЭНА/ENA-скрин) 1890
Антитела к ядерным антигенам (ANA) 1215
Антитела к двуспиральной ДНК (нативной, a-dsDNA) 1080
Антитела к односпиральной ДНК (a-ssDNА) 1080
Антинуклеарные антитела, иммуноблот (аутоантитела класса IgG к 14 различным антигенам: nRNP/Sm, Sm, SS-A (SS-A нативный и Ro-52), SS-B, Scl-70, Jo-1, PM-Scl, протеин B центромера, PCNA, dsDNA, нуклеосомы, гистоны, рибосомальный белок P, AMA-M2) 4860
Антитела при полимиозите, иммуноблот (Mi-2, Ku, Pm-Scl100, Pm-Scl75, SPR, Ro-52, Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ) 5400
Развернутое серологическое обследование при полимиозите (АНФ на Hep-2 клетках, ENA-скрин, иммуноблот аутоантител при полимиозите) 8100
Аутоиммунные неврологические заболевания
Антитела к миелину 2700
Антитела к скелетным мышцам (АСМ) 2862
Антитела к аквапорину -4 4590
Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АХР) 7560
Антитела к глутаматному рецептору NMDA-типа 4590
Антитела при паранеопластических синдромах, иммуноблот (к Yo-1, Hu, Ri, CV2, Ma2, амфифизину) 10665
Антифосфолипидный синдром (АФС)
Антитела к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте), суммарные 1215
Антитела класса IgМ к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте) 1296
Антитела класса IgG к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте) 1296
Антитела к кардиолипину (суммарные) 1080
Антитела к кардиолипину, IgM 1134
Антитела к кардиолипину, IgG 1134
Антитела к бета2-гликопротеину 1215
Антитела к бета-2-гликопротеину, IgM 1215
Антитела к бета-2-гликопротеину, IgG 1215
Антитела к фосфатидилсерину-протромбину, суммарные (IgM, G) 1620
Антитела к аннексину V класса IgM 2430
Антитела к аннексину V класса IgG 2430
Антитела к тромбоцитам, класса IgG 1998
Диагностика артритов
Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (ACCP, anti-CCP) 1350
Антитела к цитруллинированному виментину (анти-MCV) 1701
Антикератиновые антитела (АКА) 2430
Аутоиммунные поражения почек и васкулиты
Антитела к базальной мембране клубочка (БМК) 2160
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, IgG (ANCA), Combi 6 1755
Антитела к клеткам сосудистого эндотелия (HUVEC) 1755
Антитела к С1q фактору комплемента 1620
Аутоиммунные поражения печени
Антитела к митохондриям 1188
Антитела к гладким мышцам (АГМА) 1620
Антитела к микросомальной фракции печени и почек (anti-LKM) 1215
Антитела к антигенам печени, иммуноблот (аутоантитела класса IgG к 4 различным антигенам: пируватдегидрогеназному комплексу (M2), микросомам печени и почек (LKM-1), цитозольному печеночному антигену типа 1 (LC-1), растворимому печеночному антигену/антигену печени и поджелудочной железы (SLA/LP)) 2160
Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия
Антитела к париетальным клеткам желудка (АПЖК) 2430
Определение антител к ф.Кастла — внутреннему фактору (АВФ) 1890
Определение содержания подкласса IgG4 2160
Антитела к бокаловидным клеткам кишечника( БКК) 2700
Антитела к дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA), IgA 1418
Антитела к дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA), IgG 1418
Антитела к глиадину, IgA 1256
Антитела к глиадину, IgG 1256
Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgА (ААГ) 2295
Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgG (ААГ) 2295
Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA 2025
Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG 2025
Антитела к эндомизию, IgA (AЭA) 1895
Антиретикулиновые антитела (APA) 1418
Аутоиммунные заболевания легких и сердца
Диагностика саркоидоза (активность ангиотензин-превращающего фермента — АПФ) 3537
Антитела к миокарду (Mio) 2295
Антитела к десмосомам кожи 3915
Антитела к базальной мембране кожи (АМБ) 2835
Аутоиммунные эндокринопатии и аутоиммунное бесплодие
Антитела к островковым клеткам (ICA) 2565
Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD) 3780
Антитела к инсулину (IAA) 2025
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечника (АСПК) 1701
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам яичника (АСКП-Ovary) 2430
Антиспермальные антитела 1215
Эли-тесты
ЭЛИ-В-Тест-6 (антитела к ds-ДНК, бета2-гликопротеину 1, Fc-lg, коллагену, интерферону альфа, интерферону гамма) 2565
ЭЛИ-АФС-ХГЧ-Тест-6 (антитела к ХГЧ, бета2-гликопротеину 1, Fc-lg, ds-ДНК, коллагену, суммарные к фосфолипидам) 2835
ЭЛИ-П-Комплекс-12 6750
ЭЛИ-Висцеро-Тест-24 (антитела к 24 антигенам основных органов и систем человека) 12150
Парапротеинемии и иммунофиксация
Скрининг парапротеинов в сыворотке (иммунофиксация) 3375
Скрининг белка Бенс-Джонса в разовой моче (иммунофиксация) 1755
Типирование парапротеина в сыворотке крови (с помощью иммунофиксации с панелью антисывороток IgG, IgA, IgM, kappa, lambda) 6210
Иммунофиксация белка Бенс-Джонса с панелью антисывороток 5130

45.Неотложная помощь при передозировке амфетаминов.

Способы
употребления амфетаминов.
Прием внутрь / внутривенное введение.

  • Диагностика

    основана на данных анамнеза и клинической
    картины

  • генерализованное
    дрожание, эпилептические припадки,
    церебральные сосудистые нарушения

  • бессонница,
    тревога, психоз

  • вызвать
    рвоту, провести промывание желудка и
    назначить слабительные средства

  • При
    выраженном психомоторном
    возбуждении и психозе показано введение
    галоперидола и бензодиазепинов

  • Лечение
    нарушений сердечного ритма,
    дыхательной недостаточности,
    эпилептических припадков, выраженной
    гипертермии и гипертензии (см.выше).

  • Госпитализация
    в отделение интенсивной терапии /
    консультация нарколога/ невролога.

49.Неотложная помощь при утоплении.

Утопление
– форма механической асфиксии, которая
возникает вследствие попадания жидкости
в верхние дыхательные пути. Причины:
аспирация жидкости в дыхательные пути
при сохраненном спонтанном дыхании ;
прекращение газообмена вследствие
лагингоспазма; остановка сердца
вследствие психического (страх) или
рефлекторного (удар о воду, холодовой
шок) действия

  • Приподнять
    голову над водой, очистить рот пальцем

  • ИВЛ
    «изо рта в нос»

  • На
    суше (берегу) быстро перевернуть
    пострадавшего через свое бедро при
    согнутой в колене ноге на живот, еще
    раз очистить рот пальцем, надавить на
    эпигастральную область (эти приемы
    выполнять только «у синих утопленных»)

  • Наиболее
    эффективный способ удаления жидкости
    из дыхательных путей и желудка –
    аспирация отсосом через интубационную
    трубку и желудочный зонд .

  • Пострадавшим
    в сознании перед интубацией трахеи
    ввести внутривенно 2мг/кг оксибутирата
    натрия или 0,2 -0,3 мг/кг диазепама.

  • Зонд
    в желудок ввести после интубации трахеи
    и оставить в желудке на весь период
    оказания помощи и транспортировки.

  • ИВЛ
    и ингаляции кислорода

  • Непрямой
    массаж сердца при остановке, дефибрилляция
    при фибрилляции желудочков; при асистолии
    – адреналин

  • Полиглюкин/реополиглюкин
    400 мл внутривенно капельно

  • Госпитализация
    в стационар на носилках с опущенным
    головным концом

Рис.
Неотложная помощь при утоплении.

50.Правила и способы транспортировки больных и пострадавших.

Важнейшей
задачей первой помощи является организация
быстрой, безопасной, щадящей транспортировки
больного или пострадавшего в лечебное
учреждение. Причинение боли во время
транспортировки способствует ухудшению
состояния пострадавшего, развитию шока.
Выбор способа транспортировки зависит
от состояния пострадавшего, характера
травмы или заболевания и возможностей,
которыми располагает оказывающий первую
помощь.

  • Транспортировка
    на носилках,
    в т. ч. импровизированных , на руках

  • Один
    человек может нести больного на руках,
    на спине, на плече. Переноску способом
    «на руках впереди» и «на плече»
    применяют в случаях, если пострадавший
    очень слаб или без сознания. Если
    больной в состоянии держаться, то
    удобнее переносить его способом «на
    спине». Эти способы требуют большой
    физической силы и применяются при
    переноске на небольшие расстояния.
    На руках значительно легче переносить
    вдвоем. Пострадавшего, находящегося
    в бессознательном состоянии, наиболее
    удобно переносить способом «друг
    за другом» .


Рис.
Носилки
а — медицинские;
б,в-
импровизированные.

  •   Если
    больной может самостоятельно
    держаться, то легче переносить его
    на «замке» из 3 или 4 рук .   

  •  больной
    может преодолеть короткое расстояние
    самостоятельно с помощью сопровождающего,
    который закидывает себе на шею руку
    пострадавшего и удерживает ее одной
    рукой, а другой обхватывает больного
    за талию или грудь.

Рис.
Переноска пострадавшего одним
носильщиком: а — на руках; б — на спине;
в — на плече.

  • В
    положении лежа на спине транспортируют
    пострадавших с ранениями головы,
    повреждениями черепа и головного
    мозга, позвоночника и спинного мозга,
    переломами костей таза и нижних
    конечностей. В этом же положении
    необходимо транспортировать всех
    больных, у которых травма сопровождается
    развитием шока, значительной
    кровопотерей или бессознательным
    состоянием, даже кратковременным,
    больных с острыми хирургическими
    заболеваниями (аппендицит, ущемленная
    грыжа, прободная язва и т.д.) и
    повреждениями органов брюшной полости.

  • Больных
    можно транспортировать в положении
    сидя или полусидя.


Рис.
Переноска пострадавшего двумя
носильщиками: а — способ «друг за
другом»; б — «замок» из трех рук;
в — «замок» из четырех рук.


Рис.
Правильное положение носилок при
подъеме (а) и спуске (б).

  • больных,
    находящихся в бессознательном
    состоянии, транспортируют в положении
    лежа на животе, с подложенными под
    лоб и грудь валиками (для предотвращения
    асфиксии.).

  • Необходимо
    также следить за правильным положением
    носилок при подъеме и спуске по
    лестнице.    

  •     При
    транспортировке в холодное время
    года надо принять меры для предупреждения
    охлаждения пострадавшего, т.к.
    охлаждение почти при всех видах
    травмы, несчастных случаях и внезапных
    заболеваниях резко ухудшает состояние
    и способствует развитию осложнений.

  • Особого
    внимания в этом отношении требуют
    раненые с наложенными кровоостанавливающими
    жгутами, пострадавшие, находящиеся
    в бессознательном состоянии и в
    состоянии шока, с отморожениями.

Рис.
Укладка и транспортировка пострадавших
с тяжелой травмой.

А-
пострадавшего принимают вдвоем; б-
укладывают на носилки способом
«нидерландский мост», в- укладывают
на носилки на боку. (рис. по Ф.К.Мороз)

Рис.
Первая помощь при транспортных авариях.

а-
пострадавшего извлекает из автомобиля
один реаниматор; б- работа бригады
реаниматоров: реаниматоров: носилки
устанавливают между ног спасателя
(1), пострадавшего извлекают из машины
(2), укладывают на носилки (3);4 – извлечение
пострадавшего из машины способом
«ложка».(рис. по Ф.К.Мороз)

  • При
    транспортировке проводить постоянное
    наблюдение за больным, следить за
    дыханием, пульсом, сделать все, чтобы
    при рвоте не произошла аспирация рвотных
    масс в дыхательные пути.

Расчет индивидуальной дозы при базис-болюсном режиме инсулинотерапии.

  • применяется
    для подбора индивиду­альной дозы при
    впервые выявленном сахарном диабете,
    при кетоацидозе, беременности.

  • Инсулин
    короткого действия вводится в соотношении
    3:2:1 соответственно перед завтраком,
    обедом, ужином.

  • Дополнительно
    жела­тельно вводить инсулин в дозе
    не более
    2-4 ЕД при дополнительном
    прие­ме пищи (второй завтрак, полдник,
    второй ужин) или по назначению врача

    1. Принципы
      расчета средней суточной дозы инсулина.

Средняя
суточная доза инсулина — это индивидуально
определяемая суточная потребность в
инсулине, которая рассчитывается в
зависимости от фак­тической массы
тела больного и длительности заболевания.
Для поддержания гомеостаза человеку
необходимо в среднем от 20 до 40 ЕД инсулина
в сутки.

Однако определить величину
инсулиновой недостаточности и рассчитать
потребность больного СД-1 в экзогенном
инсулине невозможно. Доза инсулина
подбирается эмпирически: исходя из
расчета на фактическую массу тела
больного с учетом длительности
заболевания. Ориентировочно соответствует:

  • 0,3
    МЕ/кг/- стартовая доза в дебюте СД1 типа

  • 0,3-0,5
    МЕ/кг/сутки при стаже СД1 менее 10 лет.

  • 0,7-0,9
    МЕ/кг/сутки при стаже СД1 свыше 10 лет.

  • 0,9-1М
    Е/кг/ сутки
    при кетоацидозе, прекоме,коматозном
    состоянии независимо от типа диабета

  • До­за
    вводимого препарата подбирается и
    корригируется с учетом уровня гликемии.

  • В
    дебюте СД2 типа инсулинотерапия показана
    при первичной резистентности к оральным
    сахароснижающим препаратам или наличии
    противопоказаний к их применению: 0,5
    МЕ/кг/сутки .

  • используется
    инсулин средней продолжи­тельности
    / ультрадлинного действия (базис) в
    количестве одной трети общей суточной
    дозы инсулина. Вводят 1 раз в
    23-oo(ультрадлинного
    действия) и 2 раза в сутки (средней
    продолжительности действия) перед
    завтраком (утром) и в 23-oo
    (перед сном).

  • инсулин
    короткого/ультракороткого действия
    для дополни­тельных инъекций перед
    едой (болюс) в количестве: две трети
    общей суточной дозы инсулина распределяют
    в соотношении 3:2:1 соответственно перед
    завтраком, обедом и ужином.

  • Дозу
    болюсного инсулина короткого/ультракороткого
    действия рассчитывают с учётом следующих
    условий:

  • количества
    углеводов, планируемых к приёму с пищей.
    Разработаны так называемые «таблицы
    хлебных единиц» (1 ХЕ = 10-12 г углеводов),
    позволяющие подсчитать количество
    углеводов, содержащихся в определённом
    продукте или готовом блюде;

  • 1
    ХЕ требует введения 2 -4 МЕ инсулина
    короткого и быстрого действия;

  • времени
    суток (потребность в инсулине для
    усвоения 1 ХЕ составляет перед завтраком
    1,5-2 МЕ, перед обедом 0,8-1,2 МЕ, перед ужином
    1-1,5 МЕ);

  • исходного
    уровня гликемии;

  • планируемой
    физической нагрузки после еды (потребность
    в инсулине при физической нагрузке
    снижается, что требует уменьшения
    дозы).

Ребенок играетhttps://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Из
них 14 МЕ — ин­сулин средней
продолжи­тельности действия и 28 МЕ
инсулин короткого действия. Инсулин
короткого действия: 21МЕ перед завтраком,
14 МЕ перед обедом, 7 МЕ перед ужином.
Колебания гликемии в течение суток
желательны в диапазоне от 4,0 до 9,5 ммоль/л.



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечение суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector